什么是肠道病毒71型手足口病？

　　 手足口病中柯萨奇病毒Cox A16和肠道病毒71型最为常见，今天我们来了解一下什么是肠道病毒71型手足口病?

　　 于1969年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出来的，这些病毒可被培养在恒河猴肾脏细胞(rhesus monkey kidney cell;RhMK)及人胚二倍体细胞(human fetal diploid cell)中。若检体取自病人粪便及组织即以人胚肾二倍体细胞(diploid strain of human fetal kidney cell;HFDK)培养;若为咽喉拭子检体则选用人胚肺二倍体细胞细胞(diploid strain of human fetal lung cell)培养。经由这些细胞培养后纯株化病毒分析，发现会出现典型由肠病毒所致的细胞病变(cytopathetic effect;CPE)现象，由电子显微镜下观察其形态(morphology)及物理化学(physicochemical)特性都与当时已知的其他肠病毒类似，但进行中和抗体试验(neutralization test)或免疫扩散试验(immunodiffusion test)后，却发现其彼此间并不会有交互作用的现象，因此推测当时所发现的病毒为一种新型的肠病毒，故将该病毒株命名为肠病毒71型。

　　 感染的方式：

　　 其感染部位是包括咽部在内的整个消化道，其传播途径是粪—口，仅少数是呼吸道。手足口病是由于食用和饮用被污染的饮料、水果、食物等造成的，而不是在拥挤的人群中通过呼吸传播的。

　　 该病毒在室温下可存活数日，50℃可以迅速灭活，烧开的水中无存活病毒。因此，手足口病的预防主要是在疾病流行期，注意食用和饮用新鲜熟食。肠道病毒是人类最常见、最重要的病毒，其感染部位是消化道，而不是呼吸道，由于没有腹泻，临床医生往往将肠道病毒感染误诊为胃肠型感冒、不明原因发热、流行性胸痛、病毒性脑炎、病毒性心肌炎等等。在治疗上往往仅仅采取对症处理。

　　 儿童和成人都可能感染，5岁以下儿童多发，所以成人也有可能得病，因此可以说每个人都是易感的。感染后只获得该型别病毒的免疫力，对其它型别病毒再感染无交叉免疫，即患手足口病后还可能因感染其它型别病毒而再次患手足口病。 环境卫生差、个人卫生习惯不良诱导病发，常引起儿童手足口病、病毒性咽峡炎。

　　 手足口病的发病统计：

　　 1957年新西兰首次报导，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出HFMD 命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型，手足口病与EV 71感染有关的报导则始自20世纪70年代初，1972年EV 71在美国被首次确认。此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。

　　 澳大利亚和美国、瑞典一样，是最早出现EV 71感染的国家之一。1972～1973 年、1986年和1999年澳大利亚均发生过EV 71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状(CNS)，一些病人还有严重的呼吸系统症状。20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以CNS为主要临床特征的EV 71流行，仅保加利亚就超过750例发病，149人致瘫，44人死亡。英国1994年4季度暴发了一起遍布英格兰威尔士由Cox A16引起的手足口病流行，监测哨点共观察到952个病例，为该国有记录以来的最大一次流行，患者大多1～4岁，大部分病人症状平和。其它国家如意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV 71引起的手足口病。

　　 日本是手足口病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行，1969～1970年的流行以Cox A16感染为主，1973和1978年的2 次流行均为EV 71引起，主要临床症状为手足口病，病情一般较温和，但同时也观察到伴无菌性脑膜炎的病例。1997～2000年手足口病在日本再度活跃，EV 71、Cox A16均有分离，EV 71毒株的基因型也与以往不同。20世纪90年代后期，EV 71开始肆虐东亚地区。1997年马来西亚发生了主要由EV 71引起的手足口病流行，4～8月共有2628例发病，仅4～6月就有29例病人死亡。死者平均年龄1.5 岁，病程仅2天，100%发热，62%手足皮疹，66%口腔溃疡，28%病症发展迅速，17%肢软瘫，17例胸片显示肺水肿。